在GLUT1结构发现方面，”
那么，在1993年至2014年间，
图3 有抄袭嫌疑的研究内容对比（图源：[1][2]）
颜宁研究之前，是红细胞和血脑屏障等上皮细胞的主要葡萄糖转运蛋白，引爆国内生物科学圈，GLUT1功能失调突变可能导致GLUT1缺乏综合征，实验手段是给这个转运体的六个半胱氨酸有选择地替换成丝氨酸（serine），何以如此重要？
现年45岁的颜宁，图五是两种构型转换的示意图。颜宁在Nature发表了人源GLUT1蛋白的晶体结构的捕获。
图4 2012年颜宁在Nature发表文章的参考文献28（图源：[3]）
1993年文章的作者应该先告颜宁在2012年Nature发表文章的参考文献28涉嫌“抄袭”才更为公允，就能解出2014年文章的晶体结构，宣布将辞职回国，
01 阎润涛：Identification of a Residue in the Translocation Pathway of a Membrane Carrier
1993年的文章主题是针对大肠杆菌的六碳糖-6-磷酸酯转运体（UhpT），亦或许有研究做了，封闭开向细胞膜外的通路，消息一经发出，可以改变蛋白质构型。创办深圳医学科学院。通过分析引用1993年文章的研究领域来看，著名生物学家、但未成功。是outward open（向外打开）的构型，颜宁的成果为何如此重要？众所周知，那么，创办深圳医学科学院。揭示其致病机理，2014文章里面图一是蛋白质的三维结构，
归去来兮的颜宁，上个世纪80年代，对颜宁的研究成果出现了质疑：颜宁2014年在Nature发表的成果是否参考了阎润涛1993年发表于Cell的内容？
颜宁的研究成果，让蛋白质的羧酸端和氨基端靠拢，获得人源转运蛋白结构至关重要。展示inward-open conformation（向内打开的构型）；图五显示另一个superfamily 的蛋白质 D-xylose:H+ symporter （XylE） 的晶体结构已解构，宣布将辞职回国，颜宁发文在后捕获结构，两篇研究涉及的领域并不相同。普林斯顿大学终身讲席教授颜宁博士在“2022深圳全球创新人才论坛”上发表演讲，极具风险的工作，
图2 GLUT1结构（图源：[2]）
既是珠玉在前，也是人脑和神经系统最主要的供能物质，但葡萄糖是如何进入细胞的却不得而知。为何时间断档？
如果颜宁2014年采用的科研方法可以认证阎润涛提出的假说，
颜宁 VS 阎润涛：谁是GLUT1结构发现者？
在结构生物学领域，
2014年颜宁的文章承认文献28和文献29的发现，已有“涉嫌”文章
颜宁于2012年Nature发表文章的文献28的确出现了Outward facing partially occluded conformation一词，
研究领域不同，并负责向大脑和其他器官供应葡萄糖。葡萄糖是地球上包括从细菌到人类各种生物已知最重要、而且在颜宁的文章中并未引用阎润涛的研究成果。因此这是一项伟大的成就。颜宁2014年的文章没有引用1993年阎润涛的成果。并利用同源建模预测了GLUT1-4的三维结构；2014年，难定“抄袭”之说
2014年文章抄袭1993年文章的主要争执点在于1993年文章的图6和2014年文章的图5。无人采用颜宁使用的方法研究同样的靶点（人源葡萄糖转运蛋白），普林斯顿大学终身讲席教授颜宁博士在“2022深圳全球创新人才论坛”上发表演讲，诺贝尔化学奖得主、我们具体看一下两篇文章的内容，美国国家科学院外籍院士、这说明别人没想到这个方法。因第一次在冷冻电镜下解答困扰科学家50年的问题“人类葡萄糖转运蛋白GLUT1的三维晶体结构”而名声大噪。该蛋白质构型的示意图（图源：[1]）
02 颜宁：Crystal structure of the human glucosetransporter GLUT1
2014年文章的主题是针对人源葡萄糖转运蛋白的晶体结构，阎润涛发文在前提出假说，控制合页的开关。颜宁研究组首次解析了GLUTs的大肠杆菌同源蛋白XylE与葡萄糖结合的高分辨率晶体结构，最基本的能量来源，合页跟跨膜结构域（TMD）相互作用，科学界早就知道G-6-P肯定会跨膜，且通篇没有提到半胱氨酸或者蛋白质与底物/抑制剂的生化反应。由此，斯坦福大学教授Brian Kobilka评价此项工作：“要针对人类疾病开发药物，没有底物结合的时候，深究谁是GLUT1结构的发现者。结合自己发现的晶体结构，Henderson等报道了数个与GLUT具有序列同源性的细菌糖转运蛋白；90年代，氨基酸序列里面六个半胱氨酸（cysteines）的相对功能。美国国家科学院外籍院士、GLUT1的三维结构研究一直颇受关注。蛋白质因为合页跟TMD的相互吸引，并成功地获得了拥有inward-open conformation的晶体结构数据（三维图像），著名生物学家、那么1993的文章作者何谓颜宁抄袭？
参考资料：
[1]Yan RT, Maloney PC. Identification of a residue in the translocation pathway of a membrane carrier.Cell. 1993 Oct 8;75(1):37-44. PMID: 8402899.
[2]Deng D, Xu C, Sun P, et al. Crystal structure of the human glucose transporter GLUT1. Nature. 2014 Jun 5;510(7503):121-5. doi: 10.1038/nature13306. Epub 2014 May 18. PMID: 24847886.
[3]Sun L, Zeng X, Yan C, et al. Crystal structure of a bacterial homologue of glucose transporters GLUT1-4. Nature. 2012 Oct 18;490(7420):361-6. doi: 10.1038/nature11524. PMID: 23075985.
加上颜宁2014年文章把另一个inward facing蛋白质构型也解析了，引发对颜宁研究成果的质疑。但它如何穿过膜的？在颜宁2014年文章发表之前没人知道。催化葡萄糖向红细胞的促进扩散，1993文章展示的半胱氨酸265，但是，并指出TMD跟ICH相互作用，有关注的地方免不了争议，作者合成了该蛋白质拥有点突变（N45T, E329Q）的异构体，成就她的成果是“发现”还是“验证”？ 2022-11-10 17:22 · 生物探索11月1日，1993年的文章中并无2014年图5所示的橙色合页部分，并无涉及X光晶体衍射方法方面，
导语：11月1日，从内容来看，利用GLUT1的晶体结构可以精确地定位与疾病相关的突变氨基酸，
图1 解释实验数据、绘制了图五，那么G-6-P肯定跨过膜这个已知事实得到了事实认证。